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Pathologie des Nervensystems II: Entwicklungsstörungen Chemische und physikalische Krankheitsursachen (Spezielle pathologische Anatomie, nr. 13 / 2)

De (autor) Revizuit de G. Ule De (autor) , , ,
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de Limba Germană Carte Paperback – 20 Jun 2012

Din seria Spezielle pathologische Anatomie

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Specificații

ISBN-13: 9783642511554
ISBN-10: 3642511554
Pagini: 984
Dimensiuni: 170 x 244 x 52 mm
Greutate: 1.66 kg
Ediția: Softcover reprint of the original 1st ed. 1983
Editura: Springer
Colecția Springer
Seriile Spezielle pathologische Anatomie , Pathologie des Nervensystems

Locul publicării: Berlin, Heidelberg, Germany

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Research

Cuprins

Erstes Kapitel. Entwicklung des Nervensystems.- Vorbemerkung.- A. Einführung.- B. Körpergewicht und Hirngewicht.- C. Entwicklung der Großhirnhemisphären.- I. Keimepithel. Zellbildung und Zellauswanderung.- II. Entstehung der Großhirnrinde.- III. Feinere Biogenese der Rindenstruktur.- IV. Gestaltveränderungen des Großhirns.- V. Entstehung der Kommissurensysteme.- VI. Windungsbildung im Großhirn.- VII. Entstehung des Ammonshorns.- D. Stammganglien.- E. Hirnstamm.- F. Plexus chorioideus.- G. Kleinhirn.- H. Rückenmark und peripheres Nervensystem.- J. Retina und Nervus opticus.- K. Gehörorgan.- L. Geruchsorgan.- M. Hypophyse.- N. Fortsatzwachstum und Spezifität der neuronalen Kontaktbildung.- I. Axonwachstum.- II. Synapsenbildung.- III. Spezifität der Kontaktbildung.- IV. Stabilisierung der für spezifische Kontaktbildung notwendigen Information.- V. Dendriten.- VI. Funktionelle Einflüsse.- VII. Transneuronale trophische Wirkungen.- O. Zelltod während der Embryogenese.- P. Entwicklung der Glia.- Q. Markscheidenbildung (Markreifung).- R. Myelinisationsgliose und lipidhaltige Gliazellen.- S. Entwicklung der Gefäße und des neuraxialen Hüllraums.- I. Telenzephalon.- II. Dienzephalon.- III. Mittelhirn.- IV. Kleinhirn.- V. Strukturelle Gefäßentwicklung.- VI. Fragilität der unreifen Hirngefaße.- VII. Entwicklung der Schrankenfunktion der intrazerebralen Gefäße.- VIII. Entwicklung des Hüllraums.- IX. Tela chorioidea.- T. Mechanismen bei Entwicklungsstörungen.- I. Lokale Entwicklungsstörungen und Persistenz embryonaler Bildungen.- 1. Heterotopien.- 2. Ependymschläuche.- 3. Cajalsche superfizielle Nervenzellen.- 4. Hirnwarzen.- 5. Säulenförmige Gliederung der Hirnrinde.- 6. Superfizielle Körnerschicht des Großhirns.- 7. Status dysmyelinisatus und Status marmoratus.- 8. Septum-pellucidum-Zysten.- 9. Kleinhirn.- 10. Hirnstamm.- 11. Transiente Fasergliosen im Hirnstamm.- II. Allgemeine Entwicklungsstörungen.- Literatur.- Zweites Kapitel. Entwicklungsstörungen und Schäden des reifenden Gehirns.- A. Einleitung.- B. Entwicklungsstörungen -Mißbildungen.- I. Rückenmark.- 1. Rachischisis.- 2. Meningomyelozystozele.- 3. Meningozele.- 4. Spina bifida occulta.- 5. Diastematomyelie.- 6. Hydromyelie.- 7. Syringomyelic.- 8. Skelettveränderungen bei Dysraphien (Klippel-Feil, Platybasie).- II. Kleinhirn, Mittelhirn und Medulla oblongata.- 1. Arnold-Chiarische Kleinhirnmißbildung.- 2. Dandy-Walker-Syndrom.- 3. Tentorium- und Schädelanomalien bei der Arnold-Chiarischen Kleinhirnmißbildung und beim Dandy-Walker Syndrom.- 4. Kleinhirnhypoplasien und -aplasien (Chiari Typ 4).- 5. Spaltung des Kleinhirns ohne Zystenbildung.- 6. Rhombenzephalosynapsis (Kleinhirn ohne Wurm).- 7. Heterotopien und Mikropolygrien des Kleinhirns.- 8. Aquäduktstenose und -atresie.- 9. Atrophie von Brücke und Medulla oblongata.- III. Großhirn.- 1. Dysraphien.- a) Anenzephalus.- b) Enzephalozelen.- c) Balkenmangel.- d) Agenesie des Septum pellucidum.- e) Cavum septi pellucidi.- f) Cavum Vergae und Cavum veli interpositi.- g) Unpaare, univentrikuläre Großhirnmißbildungen = Holoprosenzephalien (Zyklopie, Arrhinenzephalie, Otozephalie).- 2. Migrationsstörungen.- a) Heterotopien.- b) Agyrie.- c) Pachygyrie (partielle Agyrie).- d) Mikrogyrie (Mikropolygyrie).- e) Rindenwarzen.- f) Mikrodysgenesien und Cajal-Retziussche Zellen.- 3. Störungen des Massenwachstums des Gehirns — Störungen des Gehirnwachstums.- a) Mikrozephalie und Mikrenzephalie.- b) Megalenzephalie.- 4. Mißbildungen der Hirngefäße.- 5. Arachnoidalzysten (Arachnitis adhaesiva cystica) und Ependymzysten.- C. Frühkindliche Schäden des Zentralnervensystems (Schäden am unreifen Gehirn).- 1. Hypoxie und Kreislaufstörungen.- a) Ulegyrie und Plaques fibromyéliniques.- b) Status marmoratus.- c) Status dysmyelinisatus.- d) Ammonshornsklerose.- e) Porenzephalie.- f) Hydranenzephalie.- g) Markporenzephalien und Marknarben.- h) Hemisphärenatrophie und Hemiatrophia cerebri.- i) Status spongiosus (spongiöse Enzephalopathie).- 2. Traumen.- a) Subdurales Hämatom.- b) Epidurales Hämatom.- c) Traumafolgen am Gehirn.- d) Geburtstraumatische Rückenmarksschäden.- 3. Infektionen.- a) Zytomegalie.- b) Toxoplasmose.- c) Listeriose (Granulomatosis infantiseptica).- 4. Mangelzustände, Gifte, ionisierende Strahlen, chromosomale Störungen und Stoffwechselerkrankungen als Ursache von Mißbildungen und frühkindlichen Hirnschäden.- D. Korrelation zwischen Schädel und Gehirn.- a) Auswirkungen des Gehirns auf die Konfiguration des Schädels.- b) Asymmetrien des Schädels und der benachbarten Nebenhöhlen.- Literatur.- Drittes Kapitel. Chemische Krankheitsursachen und Nervensystem Exogene Intoxikationen.- A. Energiestoffwechsel, Blut-Hirn-Schrankenfunktion und Intoxikationen des Nervensystems.- B. Weitere Wirkungsmechanismen bei Intoxikationen. Zur Frage der selektiven Vulnerabilität nervöser Strukturen.- Die toxischen Stoffgruppen.- A. Gase.- I. Kohlenoxid (CO).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie der akuten CO-Vergiftung.- 4. Die intervalläre Verlaufsform der CO-Vergiftung.- 5. Die intrauterine Kohlenmonoxidvergiftung.- Literatur.- II. Zyanwasserstoff und Zyanide.- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinik.- 3. Chronische Vergiftung.- 4. Pathologische Anatomie.- Literatur.- III. Schwefelwasserstoff (H2S).- 1. Vorkommen und Wirkungsmechanismus.- 2. Klinik.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- IV. Nitrose Gase und Nitrite.- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinik.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- B. Lösungsmittel.- I. Äthanol (Äthylalkohol).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Akute Alkoholintoxikation.- 3. Chronische Alkoholintoxikation.- a) Die alkoholischen Enzephalopathien.- ?) Diffuse Hirnveränderungen.- ?) Die Wernickesche Enzephalopathie.- Klinik.- Makroskopische Befunde.- Mikroskopische Befunde.- Alkoholische Thalamusschäden.- Pathogenese.- Beziehungen zwischen Anatomie und Klinik.- Alkoholische Amblyopie.- ?) Die zentrale pontine Myelinolyse (c.p.m.).- Klinik.- Anatomische Befunde.- Mikroskopische Befunde.- Kombination mit andersartigen Gewebesyndromen.- Pathogenese.- Differentialdiagnose.- ?) Die lokalisierte Kleinhirn-Rindenatrophie (sog. Kleinhirn-Wurmatrophie).- Klinische Symptome.- Pathologische Anatomie.- ?) Marchiafava-Bignami-Syndrom.- b) Die alkoholischen Polyneuropathien.- c) Das embryo-fetale Alkoholsyndrom.- Literatur.- II. Methanol (Methylalkohol).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- III. Glykole.- 1. Einschlägige Verbindungen.- 2. Pathologische Anatomie.- Literatur.- IV. Äther und Ketone.- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Pathologische Anatomie.- Literatur.- V. Kohlenwasserstoffe.- 1. Aliphatische Kohlenwasserstoffe.- a) Vorkommen und Wirkungsweise.- b) Klinisches Bild.- c) Pathologische Anatomie.- 2. Aromatische Kohlenwasserstoffe.- a) Vorkommen, Wirkungsweise und Klinik.- b) Pathologische Anatomie.- Literatur.- 3. Halogenierte aliphatische Kohlenwasserstoffe.- a) Einschlägige Verbindungen und ihre neuropathologischen Auswirkungen.- Literatur.- 4. Halogenierte zyklische Kohlenwasserstoffe.- a) Einschlägige Verbindungen.- b) Pathologische Anatomie.- Literatur.- VI. Schwefelkohlenstoff.- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- 4. Tierexperimentelle Befunde.- 5. Anhang: Vergiftung durch Disulfiram.- Literatur.- C. Metalle und Metalloide.- I. Lithium (Li).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- II. Kadmium (Cd).- 1. Vorkommen, Wirkungsweise und Klinik.- 2. Pathologische Anatomie.- Literatur.- III. Mangan (Mn).- 1. Vorkommen und Wirkungsmechanismus.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- 4. Tierexperimentelle Befunde.- Literatur.- IV. Aluminium (Al).- 1. Vorkommen und Wirkungsmechanismus.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- V. Quecksilber (Hg).- 1. Vorkommen.- 2. Aufnahme in den Organismus und Wirkungsweise.- 3. Klinik.- 4. Pathologische Anatomie.- 5. Minamata-Krankheit.- 6. Experimentelle Quecksilbervergiftung.- Literatur.- VI. Blei (Pb).- 1. Vorkommen und Aufnahme in den Organismus.- 2. Wirkungsweise.- 3. Klinisches Bild.- 4. Pathologische Anatomie.- 5. Experimentelle Bleivergiftung.- Literatur.- VII. Thallium (Tl).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- VIII. Gold (Au).- 1. Vorkommen, Wirkungsweise und Klinik.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- IX. Zinn (Sn).- 1. Vorkommen, Wirkungsweise und Klinik.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- X. Wismut (Bi).- 1. Vorkommen, Wirkungsweise und Klinik.- 2. Pathologische Anatomie.- Literatur.- XI. Arsen (As).- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- XII. Phosphor (P) und Phosphine.- 1. Vorkommen und Wirkungsweise.- 2. Klinisches Bild.- 3. Pathologische Anatomie.- Literatur.- D. Arzneimittel.- I. Sedativa und Hypnotika.- Literatur.- II. Narkotika und Lokalanästhetika.- 1. Narkosemittel.- 2. Narkosezwischenfälle — postnarkotische Enzephalopathien.- Anhang : Maligne Hyperpyrexie.- 3. Lokalanästhetika.- Anhang: Zwischenfälle bei zerebraler Angiographie und Myelographie.- Literatur.- III. Psychopharmaka und psychoaktive Substanzen.- 1. Neuroleptika.- 2. Antidepressiva.- 3. Psychostimulantien und Analeptika.- 4. Drogen und Rauschmittel.- Literatur.- IV. Antiepileptika.- Literatur.- V. Analgetika, Antipyretika und einige Alkaloide.- Literatur.- VI. Chemotherapeutika.- 1. Desinfektionsmittel.- 2. Antiparasitenmittel.- 3. Antiprotozoenmittel.- 4. Tuberkulostatika.- 5. Antibiotika.- 6. Sulfonamide.- Literatur.- VII. Zytostatika.- 1. Vorbemerkungen.- 2. Wirkungsmechanismen.- 3. Methotrexat.- 4. Zytosinarabinosid.- 5. 5-Fluorurazil (5-FU).- 6. Antibiotika.- 7. Vincristin und Vinblastin.- 8. Alkylierende Zytostatika.- 9. Sonstige Zytostatika.- Literatur.- VIII. Weitere Arzneimittel.- 1. D-Penicillamin.- 2. Antikoagulantien.- 3. Misonidazol und Desmethylmisonidazol.- 4. Perhexilenmaleat.- 5. Amiodaron.- 6. Vitamin D.- 7. Anhang : Polyneuropathie und Arzneimitteltherapie.- Literatur.- E. Neuro toxine tierischer, bakterieller und pflanzlicher Herkunft (Biotoxine)..- I. Toxine tierischer Herkunft — Zootoxine.- Literatur.- II. Bakterientoxine.- Literatur.- III. Pflanzengifte — Phytotoxine, einschließlich Alkaloide und Neurolathyrogene.- Literatur.- F. Triorthokresylphosphat und weitere organische Synthetika mit neuro-toxischer Wirkung.- I. Triorthokresylphosphat (TOCP).- II. Weitere organische, neuro toxische Synthetika.- Literatur.- G. Weitere Cholinesterase-Hemmer (Carbaminsäurederivate — Phosphorsäureester)..- Vorbemerkungen.- 1. Cholinesterasehemmer als Insektizide.- 2. Chemische Kampfstoffe.- 3. Zusammenstellung der Cholinesterase-Hemmer.- Literatur.- Viertes Kapitel. Die physikalischen Schäden des ZNS und seiner Hüllen.- A. Schäden durch technische Elektrizität und Blitzschlag.- I. Einleitung.- II. Allgemeine physikalische Vorbemerkungen.- 1. Stromfluß durch den Körper.- 2. Überschlag einer elektrischen Spannung.- 3. Statische elektrische Felder.- III. Folgen der Einwirkung von technischer Elektrizität und Blitzschlag auf den Organismus.- 1. Schädigungsbereiche in Abhängigkeit von der Stromstärke.- 2. Schäden des Zentralnervensystems und seiner Hüllen.- a) Problematik akuter und konsekutiver „elektrotraumatischer“ Schäden.- b) Elektrotraumatische Frühveränderungen.- c) Spätfolgen elektrischer Stromeinwirkung.- d) Thermische Schäden durch Joulsche Wärme.- e) Sekundäre Verletzungen und Krankheitszustände nach Stromunfällen.- f) Elektrotrauma und Hirntumor.- Literatur.- B. Thermische Schäden.- I. Hitzeschäden.- 1. Verbrennungsschäden.- a) Morphologische Veränderungen des Gehirns.- b) Morphologische Veränderungen der Hirnhüllen.- c) Das „Brandhämatom“.- 2. Schäden durch innere Überwärmung.- a) Hitzekollaps.- b) Hitzschlag.- c) Hitzeerschöpfung.- d) Hitzekrämpfe.- e) Pathomorphologie.- II. Kälteschäden.- 1. Schäden bei allgemeiner Unterkühlung.- 2. Schäden als Folge lokaler Unterkühlung.- a) Entstehung und Pathophysiologie.- b) Pathomorphologie der lokalen Kälteschäden des ZNS.- Literatur.- C. Schäden durch strahlende Energie.- I. Einleitung.- II. Physikalische Grundlagen.- 1. Wellenstrahlung.- 2. Teilchenstrahlung.- a) Grundbegriffe.- b) ?-Strahlen.- c) ?-Strahlen.- d) Neutronenstrahlen.- e) Protonenstrahlen.- f) Laser-Strahlen.- III. Biologie der Strahlenwirkung.- 1. Energieübertragung und -absorption.- a) Molekularbiologische Abläufe.- b) Treffertheorie der Strahlenwirkung und Energieübertragung.- 2. Spezielle Schädigungen biologischer Systeme durch ionisierende Strahlen.- a) Effekte im Bereich einfacher Moleküle.- b) Effekte im Bereich komplexer Moleküle.- c) Effekte auf zellulärer Ebene.- d) Schädigung von Säugerorganismen.- 3. Schäden durch nichtionisierende Strahlen.- a) Schäden durch Radio- und Mikrowellen.- b) Schäden durch ultraviolettes Licht und solare Strahlung.- c) Schäden durch Laser-Strahlen.- IV. Schäden des ZNS durch ionisierende Strahlen.- 1. Entwicklungsschäden.- a) Embryonale Schäden.- b) Postnatale Schäden.- 2. Schäden des ZNS bei erwachsenen Individuen.- a) Schäden des Gehirns.- b) Schäden des Rückenmarkes.- V. Pathogenese der Strahlenspätschäden des ZNS.- 1. Virale Genese.- Literatur.- D. Schäden durch Ultraschall.- I. Vorbemerkungen.- II. Wirkungsweise des Ultraschalls.- III. Klinik und Morphologie der Ultraschallschäden am Zentralnervensystem.- Literatur.- E. Schäden durch Änderung des Umgebungsdruckes (Barotrauma, Dysbarismus).- I. Schäden durch Überdruck und schnelle Dekompression.- 1. Dekompressions-, Druckfall- oder Caissonkrankheit.- a) Pathophysiologie der Dekompressionskrankheit.- b) Morphologie der ZNS-Schäden bei Dekompressionskrankheit.- c) Klinische Symptomatik.- d) Dekompression von Norm- auf Unterdruck („subatmosphärische Dekompression“).- 2. Luftembolie.- a) Luftembolie bei Dekompression.- b) Luftembolie aus anderen Ursachen.- c) Pathophysiologie und -morphologie der Luftembolie.- 3. Schäden durch verminderten Atmosphärendruck (Berg- oder Höhenkrankheit).- a) Akute Schäden bei Aufstieg in große Höhen.- b) Schäden bei chronischer Höhenexposition im Gebirge.- Literatur.