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Pathologie der endokrinen Organe (Spezielle pathologische Anatomie, nr. 14)

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de Limba Germană Carte Paperback – 21 Dec 2011

Din seria Spezielle pathologische Anatomie

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Specificații

ISBN-13: 9783642676925
ISBN-10: 3642676928
Pagini: 608
Dimensiuni: 170 x 244 x 32 mm
Greutate: 1.02 kg
Ediția: Softcover reprint of the original 1st ed. 1981
Editura: Springer
Colecția Springer
Seria Spezielle pathologische Anatomie

Locul publicării: Berlin, Heidelberg, Germany

Public țintă

Research

Cuprins

2.- Sechstes Kapitel Die Nebennierenrinde.- A. Anatomie und normale Histologie.- I. Gewicht der Nebennieren.- II. Gefäßversorgung.- III. Architektur der Nebennierenrinde.- 1. Die Zona glomerulosa.- 2. Die Zona fasciculata.- 3. Die Zona reticularis.- 4. Die sog. zentrale Rinde.- IV. Histochemische Befunde an der menschlichen Nebennierenrinde.- V. Elektronenmikroskopische Befunde an der menschlichen Nebennierenrinde.- B. Histophysiologie der Nebennierenrinde.- I. Stimulation der Nebennierenrinde.- II. Hemmung der Nebennierenrinde.- III. Funktionelle Spezialisierung der Nebennierenrindenzone.- IV. Die Lehre vom Streß.- C. Die Hormone der Nebennierenrinde.- I. Struktur, Plasmaspiegel.- II. Abbau und Ausscheidung der Nebennierenrindenhormone.- III. Wirkungen der Nebennierenrindenhormone.- 1. Mineralkortikoide.- 2. Glukokortikoide.- 3. Androgene.- IV. Die Nebennierenrindenfunktion bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen.- V. Steuerung der Nebennierenrindenfunktion.- D. Entwicklung der Nebennierenrinde.- I. Embryologie.- II. Fetalentwicklung.- III. Funktion der fetalen Nebennierenrinde.- IV. Steuerung der fetalen Nebennierenrinde.- V. Involution der fetalen Nebennierenrinde.- VI. Vorzeitige und verzögerte Involution der fetalen Innenzone.- VII. Wachstum und Entwicklung der kindlichen Nebennierenrinde: Adrenarche.- E. Mißbildungen.- I. Nebennierenmangel.- 1. Beidseitiger Nebennierenmangel.- 2. Einseitiger Nebennierenmangel.- II. Dystopie der Nebenniere.- III. Hypoplasie der Nebennieren.- 1. Die primäre Nebennierenhypoplasie.- 2. Die sekundäre Nebennierenhypoplasie.- a) Morphologie der sekundären Nebennierenhypoplasie.- b) Die Nebennieren des Anenzephalen.- IV. Überzählige Nebennieren.- V. Akzessorisches Nebennierenrindengewebe.- VI. Tumoren aus akzessorischem Rindengewebe.- VII. Sonstige Mißbildungen der Nebenniere.- F. Die Nebennierenrinde bei entzündlichen Prozessen.- I. Die Nebennierenrinde bei Infektionskrankheiten.- II. „Unspezifische Adrenalitis“: Rundzellinfiltrate der Nebennierenrinde.- III. Autoimmun-Adrenalitis.- 1. Morphologische Befunde bei Autoimmun-Adrenalitis….- 2. Immunologie der Autoimmun-Adrenalitis.- IV. Die Nebennieren-Tuberkulose.- 1. Die bilaterale Nebennieren-Tuberkulose mit Morbus Addison.- 2. Ein- oder doppelseitige Nebennieren-Tuberkulose ohne Morbus Addison.- 3. Alter und Geschlecht bei Nebennieren-Tuberkulose mit Morbus Addison.- 4. Die Stellung der Nebennieren-Tuberkulose im Rahmen der allgemeinen Tuberkulose.- V. Bestimmt charakterisierte Nebennierenläsionen bei Infektionskrankheiten.- G. Nebennierenblutungen.- I. Häufigkeit und Lebensalter.- II. Makroskopische und mikroskopische Befunde.- III. Die Ursachen der Nebennierenblutungen.- 1. Beim Neugeborenen.- 2. Im Kindesalter: Das Waterhouse-Friderichsen-Syndrom.- 3. Im Erwachsenenalter.- a) Die traumatische Blutung.- b) Nebennierenblutung unter Antikoagulantientherapie.- c) Nebennierenblutungen in der Schwangerschaft.- d) Nebennierenblutungen nach operativen Eingriffen.- e) Sog. idiopathische Nebennierenblutungen.- H. Zirkulationsstörungen in der Nebennierenrinde.- I. Die Nebennierenvenenthrombose.- II. Die ischämische Nebennierennekrose.- J. Schäden der Nebennierenrinde bei Störungen des Metabolismus.- I. Fettige Metamorphose und myeloadipöse Strukturen…..- II. Hydropische Vakuolisierung.- III. Hyaline Tropfen.- IV. Spironolactone-Körperchen.- V. Sogenannte Zytomegalie.- VI. Postnatale Riesenkerne und Riesenzellen.- VII. Riesenmitochondrien.- VIII. Pigmente in der Nebennierenrindenzelle.- IX. Amyloidose der Nebennierenrinde.- K. Hyperplasie der Nebennierenrinde.- I. Gewicht hyperplastischer Nebennieren.- II. Die Hyperplasie ohne endokrines Krankheitsbild.- III. Morphologische Befunde bei Nebennierenrinden-Hyperplasie..- 1. Makroskopie.- 2. Mikroskopie.- 3. Lipoidgehalt.- IV. Hyperplasie der Zona glomerulosa.- L. Unterfunktion der Nebennierenrinde.- I. Akute Rindeninsuffizienz.- II. Latente Rindeninsuffizienz.- III. Die chronische Rindeninsuffizienz: Der Morbus Addison.- 1. Häufigkeit.- 2. Alter und Geschlecht.- 3. Morbus Addison im Kindesalter.- IV. Ursachen des Morbus Addison.- V. Morbus Addison in Kombination mit anderen Erkrankungen..- M. Überfunktionszustände der Nebennierenrinde.- I. Das Cushing-Syndrom.- 1. Bei bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.- a) Nebennierengewicht.- b) Makroskopische Befunde.- c) Mikroskopische Befunde.- d) Ursachen des Cushing-Syndroms mit bilateraler Nebennierenrindenhyperplasie.- 2. Bei autonomem Nebennierentumor.- 3. Bei ektopem ACTH-Syndrom.- 4. Bei bilateraler kleinknotiger Rindenadenomatose.- 5. Cushing-Rezidive und Nebennierenrinden-Regenerate nach bilateraler, totaler Adrenalektomie.- 6. Spontane und therapeutisch induzierte Nebennierenrinden-Veränderungen bei Cushing-Syndrom.- II. Das kongenitale adrenogenitale Syndrom.- 1. Häufigkeit.- 2. Pathogenese.- 3. Klinische Befunde.- 4. Pathologische Anatomie.- a) Nebennierengewichte.- b) Makroskopische Befunde.- c) Mikroskopische Befunde.- d) Die Nebennierenrinde bei behandeltem AGS.- e) Akzessorisches Rindengewebe bei AGS.- f) Übrige Organbefunde bei AGS.- 5. Kongenitale Lipoidhyperplasie der Nebennierenrinde….- III. Der primäre Hyperaldosteronismus.- 1. Einteilung.- 2. Pathogenese.- 3. Pathologische Anatomie.- 4. Primärer Hyperaldosteronismus bei Nebennierenrinden-Karzinom.- 5. Primärer Hyperaldosteronismus mit Nebennierenrinden-Hyperplasie.- 6. Primärer Hyperaldosteronismus bei ektopen Tumoren.- N. Nebennierenrindengeschwülste.- I. Alters- und Geschlechtsverteilung.- II. Pathologische Anatomie.- 1. Größe und Gewicht.- 2. Makroskopische Befunde.- 3. Mikroskopische Befunde.- 4. Differentialdiagnose zwischen bös- und gutartigen Rindengeschwülsten.- 5. Funktionsspektrum der Nebennierenrindentumoren…..- 6. Metastasierung und Prognose des Nebennieren-rindenkarzinoms.- 7. Sonstige Nebennierentumoren.- a) Nebennierenzysten.- b) Sogenannte Myelolipome.- c) Hämangiome.- d) Metastasen in den Nebennieren.- Literatur.- Siebentes Kapitel Nebennierenmark.- A. Anatomie und Histologie.- I. Anatomie.- II. Histologie.- III. Histochemie.- 1. Chromaffine Reaktion.- 2. Jodatreaktion.- 3. Formaldehydkondensation.- 4. Andere Reaktionen.- IV. Elektronenmikroskopie.- V. Beziehungen zu Blutgefäßen und Nerven.- 1. Vaskularisation.- 2. Innervation.- B. Physiologie.- I. Regulation der Hormonbildung und Sekretion.- 1. Biosynthese.- 2. Hormonspeicherung.- 3. Sekretion.- 4. Katecholaminabbau.- II. Wirkungsweise von Adrenalin und Noradrenalin.- III. Funktionelle Morphologie (reaktive Veränderungen).- C. Entwicklung.- D. Mißbildungen und Anomalien.- I. Hypoplasien.- II. Dystopien.- E. Entzündungen.- I. Unspezifische Entzündungen.- II. Spezifische Entzündungen.- 1. Tuberkulose.- 2. Lues.- F. Parenchymveränderungen.- I. Atrophie und Degeneration.- II. Verhalten bei zytotoxischer Schrumpfnebenniere.- III. Sonstige nicht-entzündliche Veränderungen.- G. Veränderungen des Interstitium.- I. Lipomatose und Blutbildungsherde.- II. Amyloidose.- III. Vaskuläre Veränderungen.- H. Hyperplasien.- J. Tumoren.- I. Klassifikation.- II. Neuroendokrine Tumoren: Phäochromozytome.- 1. Häufigkeit.- 2. Alter und Geschlecht.- 3. Lokalisation.- 4. Makroskopie.- 5. Histologie.- 6. Ultrastruktur.- 7. Malignes Phäochromozytom.- 8. Pathophysiologie.- 9. Ätiologie.- III. Neurale Tumoren: Neuroblastome, Ganglioneurome…..- 1. Häufigkeit.- 2. Alters- und Geschlechtsverteilung; Heredität.- 3. Lokalisation.- 4. Makroskopischer Befund.- 5. Histologisches Bild.- 6. Ultrastruktur.- 7. Pathophysiologie.- 8. Abschätzung der Prognose.- 9. Neuroblastome in situ.- IV. Sonstige Tumoren.- Literatur.- Achtes Kapitel Paraganglien.- A. Geschichte, Definition und Embryologie.- B. Anatomie, Histologie und Ultrastruktur.- I. Parasympathische (branchiomere-intravagale nichtchromaffine) Paraganglien.- II. Sympathische (aorto-sympathische, chromaffine) Paraganglien..- III. Viszeral-autonome Paraganglien.- C. Physiologie.- D. Hyperplasien.- E. Paragangliome.- I. Definition und Klassifikation.- II. Häufigkeit, Alters- und Geschlechtsverteilung.- III. Allgemeine Morphologie.- IV. Lokalisation, Malignität und Symptomatik.- 1. Parasympathische (branchiomere und intravagale nichtchromaffine) Paragangliome.- a) Paraganglioma caroticum.- b) Paraganglioma jugulare.- c) Paraganglioma (intra)vagale.- d) Paraganglioma laryngicum.- e) Supraaortale und aortico-pulmonale Paragangliome.- f) Pulmonale Paragangliome.- g) Nasale und orbitale Paragangliome.- 2. Sympathische (aorto-sympathische chromaffine und nichtchromaffine) Paragangliome.- 3. Viszerale Paragangliome.- V. Ätiologie und Pathogenese.- Literatur.- Neuntes Kapitel Die disseminierten (diffusen) endokrinen Zellen.- A. Einleitung.- B. Geschichte.- C. Morphologische Methodik.- D. Embryologie.- E. Klassifikation und Lokalisation der disseminierten endokrinen Zellen.- F. Sekretion und Wirkung.- G. Reaktive Veränderungen der disseminierten endokrinen Zellen.- I. Ulcus duodeni und ventriculi.- II. Chronische Gastritis mit Achlorhydrie und perniziöser Anämie..- III. Magenkarzinom.- IV. Der operierte Magen.- V. Endokrinopathien.- VI. Darmerkrankungen.- H. Karzinoide.- I. Geschichte.- II. Definition und Klassifikation.- III. Häufigkeit, Alters- und Geschlechtsverteilung.- IV. Allgemeine Morphologie.- V. Lokalisation, Malignität und Syndrome.- 1. Tracheabronchialsystem.- 2. Thymus.- 3. Ösophagus.- 4. Magen.- 5. Duodenum.- 6. Jejunum, Ileum, Meckelsches Divertikel.- 7. Appendix.- 8. Kolon.- 9. Rektum.- 10. Pankreas und Gallenwege.- 11. Urogenitaltrakt.- VI. Ätiologie und Pathogenese.- Literatur.- Zehntes Kapitel Pluriglanduläre endokrine Regulationsstörungen.- A. Einleitung.- B. Multiple endokrine Adenopathie.- I. Definition und Abgrenzung.- II. Multiple endokrine Adenopathie Typ 1 (MEA 1).- 1. Geschichte.- 2. Definition.- 3. Morphologie.- 4. Klinisches Bild und Therapie.- 5. Pathogenetische Aspekte.- III. Multiple endokrine Adenopathie Typ 2 (MEA 2).- 1. Geschichte.- 2 Definition.- 3. Morphologie.- 4. Klinisches Bild und Therapie.- 5. Pathogenetische Aspekte.- IV. Multiple endokrine Adenopathie Typ 3 (MEA 3).- V. Seltene Syndrome.- C. Autoimmunkrankheiten mit Beteiligung endokriner Drüsen: pluriglanduläre Insuffizienz.- I. Definition.- II. Syndrome.- 1. Nebenniere.- 2. Endokrines Pankreas.- 3. Nebenschilddrüse.- 4. Hypophyse.- 5. Schilddrüse.- III. Immunologische Faktoren.- 1. Untersuchungsmethoden.- 2. Nachweis von Antikörpern gegen Nebennierenrindenzellen..- 3. Diabetes mellitus.- 4. Nebenschilddrüse.- 5. Hypophyse.- 6. Schilddrüse.- 7. Perniziöse Anämie und atrophische Gastritis.- 8. Myasthenia gravis.- IV. Häufigkeit.- V. Familiäre Studien.- 1. Nebennierenrindeninsuffizienz.- 2. Diabetes mellitus.- 3. Hypoparathyreoidismus.- 4. Schilddrüse.- 5. Perniziöse Anämie.- VI. Untersuchungsgang.- VII. Tierexperiment.- VIII. Pathogenese.- Literatur.- Elftes Kapitel Paraneoplastische endokrine Syndrome.- A. Einleitung.- I. Historischer Rückblick.- II. Definition der Paraneoplasie.- III. Allgemeine klinische und biochemische Bedeutung.- 1. Klinische Bedeutung.- 2. Biochemische Bedeutung.- 3. Ziele der Bestimmungen.- a) Früherfassung von Tumoren.- b) Lokalisation von Tumoren.- c) Erfassung von Rezidiven oder Metastasen.- d) Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie (Operation, Radiotherapie, Zytostatika).- 4. Häufigkeit.- B. Klassifikation der paraneoplastischen Syndrome.- C. Hormonale paraneoplastische Syndrome.- I. Systematik der Syndrome.- 1. Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Melanozytenstimulierendes Hormon (MSH), Lipotropin (LPH), Corticotropin-releasing factor (CRF).- 2. Antidiuretisches Hormon (ADH), Oxytozin und Neurophysin.- 3. Gonadotropine: Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteotropes Hormon (LH), Human chorionic gonadotrophin (HCG).- 4. Prolaktin (PRL).- 5. Human placental lactogen (HPL) = Human chorionic somatomammotropin (HCS).- 6. Wachstumshormon (HGH-STH).- 7. Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH).- 8. Hypoglykämie, Insulin, Non-suppressible insulin-like activity (NSILA).- a) Störung des Glukosestoffwechsels.- b) Sekretion von Insulin oder von Substanzen mit insulinähnlicher Wirkung durch den Tumor.- c) Weitere pathogenetische Mechanismen der Tumorhypoglykämie.- 9. Gastrointestinale Hormone: Enteroglukagon, Gastrin, Vasoactive intestinal polypeptide (VIP).- 10. Hyperkalzämie.- a) Parathormon (PTH) oder PTH-ähnliche Peptide…..- b) Prostaglandine.- c) Osteolytische Sterole.- d) Osteoclast activating factor.- 11. Kalzitonin (CT).- 12. Erythropoietin.- 13. Steroide: Aldosteron.- II. Bildung multipler Hormone.- III. Assoziation bestimmter Hormone mit bestimmten Tumortypen..- IV. Aspekte der Peptidchemie.- V. Regulation der ektopischen Hormonsekretion.- VI. Beweis der ektopischen Hormonbildung.- 1. Indirekte Beweise.- a) Fehlende Normalisierung der Serumhormonkonzentration nach Exzision der Drüse, welche das Hormon unter physiologischen Bedingungen produziert.- b) Klinisches Syndrom in Gegenwart eines Tumors.- c) Hohe Serumhormonkonzentration bei Bestehen eines Tumors.- d) Histologie und Elektronenmikroskopie.- 2. Direkte Beweise.- a) Nachweis des Hormons im Tumorgewebe.- b) Nachweis einer arterio-venösen Differenz der Serumhormonkonzentration zwischen Tumorarterie und -vene.- c) Absinken der Serumhormonkonzentration und Abklingen des klinischen Syndroms nach Behandlung des Tumors (Operation, Bestrahlung, Zytostatika).- d) Synthese des Hormons durch Tumorgewebe oder Tumorzellen in vitro.- VII. Pathogenese der ektopischen Hormonbildung.- 1. Umfassende und aktuelle Theorien.- a) Hypothese der zufälligen Derepression („random derepression“).- b) Synthese eines gemeinsamen,,Prohormons“.- c) APUD-Zell-Theorie.- 2. Ältere und möglicherweise für Einzelsyndrome gültige Theorien.- a) Vorliegen eines abnormen Genoms: „Chaotische Proteinsynthese“.- b) „Schwamm“-Hypothese.- c) Zellhybridisierung.- Literatur.- Sachverzeichnis für Teil 1 und Teil 2.