L'objectif de ce travail a ete d'etudier les voies impliquees dans l'apoptose des cellules vasculaires induites par les LDL oxydees (LDLox), et plus precisement l'implication du stress du reticulum endoplasmique. Nous montrons que ORP150 est induite dans les cellules endotheliales traitees avec des LDLox. La mort cellulaire induite par les LDLox depend d'une deregulation de l'homeostasie calcique qui active les voies pro- apoptotiques calcium-dependantes. La surexpression de ORP150 bloque l'apoptose des ces cellules en inhibant la deregulation du calcium. Lors d'un stress du RE prolonge, le mecanisme de protection de ORP150 est different puisque cette derniere agit en se liant aux sensors via un effet 'BiP-like'. Enfin, nous avons etudie l'effet d'un inhibiteur du stress du RE, le salubrinal, sur la toxicite des LDL oxydees. Cette molecule induit la phosphorylation du facteur eIF2 et active le facteur de transcription ATF4, deux proteines impliquees dans la survie cellulaire."