Cantitate/Preț
Produs

Cognitive Dysfunctions: Biological Basis, Management of Symptoms & Long-Term Neurological Implications

Editat de Evan N Burgess, Luke A Thornton
en Limba Engleză Hardback – dec 2013

În peisajul academic al neuroștiințelor, volumul Cognitive Dysfunctions, coordonat de Evan N Burgess și Luke A Thornton, se poziționează ca o resursă tehnică ce face joncțiunea între fiziopatologie și manifestările clinice ale deteriorării cognitive. Ne-a atras atenția modul în care lucrarea integrează perspective diverse, de la impactul apneei obstructive de somn asupra neurocogniției, până la sechelele cognitive induse de tratamentele oncologice, subiecte esențiale în programele de studiu ale medicinei comportamentale și neurologiei clinice.

Putem afirma că acest volum completează perspectiva oferită de The Brain at Risk de Dawson Hedges. În timp ce lucrarea lui Hedges oferă o imagine de ansamblu asupra rețelelor neurale afectate de afecțiuni medicale generale, Cognitive Dysfunctions adaugă o profunzime biochimică și genetică specifică, analizând mecanisme precum deficiența de protein kinază RSK2 în sindromul Coffin-Lowry sau dezechilibrele circuitelor glutamatergice sub stres. Structura este riguroasă, debutând cu evaluarea patogenezei în tulburările de somn și progresând spre rolul medicinei complementare în gestionarea efectelor chimioterapiei, culminând cu studii avansate despre semnalizarea receptorilor NMDA.

Merită menționat capitolul dedicat științelor bioeducaționale, un domeniu emergent care propune noi metode de diagnostic pentru disconfortul cognitiv. Această abordare interdisciplinară oferă un instrumentar util nu doar cercetătorilor, ci și specialiștilor care urmăresc implicațiile neurologice pe termen lung ale disfuncțiilor cognitive în contexte clinice variate.

Citește tot Restrânge

Preț: 81517 lei

Preț vechi: 116895 lei
-30%

Puncte Express: 1223

Carte disponibilă

Livrare economică 30 mai-13 iunie


Specificații

ISBN-13: 9781629484389
ISBN-10: 1629484385
Pagini: 124
Ilustrații: illustrations
Dimensiuni: 155 x 230 x 16 mm
Greutate: 0.36 kg
Editura: Nova Science Publishers Inc
Colecția Nova Science Publishers, Inc (US)
Locul publicării:United States

De ce să citești această carte

Recomandăm această carte profesioniștilor din neuroștiințe și studenților la medicină care doresc să înțeleagă substratul biologic al deficiențelor cognitive dincolo de simptomatologie. Cititorul câștigă o perspectivă actualizată asupra modului în care afecțiuni non-neurologice la origine, precum apneea de somn sau chimioterapia, alterează chimia cerebrală. Este un instrument concis pentru fundamentarea mecanismelor moleculare ale învățării și memoriei în condiții patologice.


Descriere

In this book, the authors present current research in the study of the biological basis, management of symptoms and long-term neurological implications of cognitive dysfunction. Topics discussed in this compilation include the association of cognitive dysfunction with obstructive sleep apnea (OSA); chemotherapy-treated cancer patients who experience chemotherapy-related cognitive impairment during or after treatment sessions; alterations observed in glutamatergic/GABAergic circuitry in the brain in MS or CMS animal models that could be underlying in stress induced cognitive dysfunction; Coffin-Lowry syndrome as an X-linked intellectual disability caused by RSK2 protein kinase deficiency; bioeducational science as an emerging field to diagnose cognitive discomfort and specific learning disorders; and the systemic blockade of Cav2.1 mediated NMDA receptor signalling.

Cuprins

Preface; Obstructive Sleep Apnea: Review of Assessment, Diagnosis, Pathogenesis & Neurocognitive Sequelae; Chemotherapy-Related Cognitive Impairment & the Role of Complementary Medicine Interventions; Glutamate & GABA: Partners in Crime in Stress-Induced Cognitive Dysfunction; Coffin-Lowry Syndrome: An X-Linked Intellectual Disability Caused by RSK2 Protein Kinase Deficiency; Bioeducational Sciences on Cognitive Discomfort & Specific Learning Disorders; Systemic Blockade of Cav2.1-Mediated NMDA Receptor Signaling Disrupts Conditioned Fear Extinction; Index.